Có hai types HIV: HIV-1 và HIV-2. Cả hai types đều lây truyền qua quan hệ tình dục, qua máu và từ mẹ sang con, và hình như bệnh cảnh lâm sàng AIDS của chúng giống nhau. Tuy nhiên, dường như HIV-2 khó lây truyền hơn, và thời kỳ giữa sơ nhiễm HIV-2 đến biểu hiện bệnh dài hơn.

Trên thế giới, chủ yếu là nhiễm HIV-1, và nói chung khi người ta ám chỉ HIV không biệt type virus thì có nghĩa đó là HIV-1. Type HIV-2 tương đối ít gặp, tập trung ở Tây Phi và là hiếm tìm thấy ở nơi khác trên thế giới.

HIV-1 CÓ BAO NHIÊU PHÓ TYPE

Những chủng của HIV-1 có thể được xếp lớp vào 4 nhóm: nhóm M "chính", nhóm O "biệt lệ" và 2 nhóm mới, N và P. Bốn nhóm này có thể đại diện cho 4 sự thâm nhập riêng rẽ của virus suy giảm miễn dịch của loài linh trưởng vào con người.

Những mức khác nhau của sự xếp lớp HIV.

Nhóm O xuất hiện giới hạn ở tây – trung Phi và nhóm N – một chủng được khám phá năm 1998 ở Cameroon – là nhóm cực kỳ hiếm. Năm 2009 một chủng mới liên quan gần gũi với virus suy giảm miễn dịch loài linh trưởng ở loài khỉ đột (gorilla) được phát hiện ở một phụ nữ người Cameroon. Nó được gọi là nhóm P của HIV-1.[¹] Hơn 90% người nhiễm HIV-1 thuộc nhóm M của HIV-1, trừ vấn đề cụ thể, phần còn lại của bài này sẽ chỉ bàn đến nhóm M của HIV-1.

Với nhóm M, người ta biết có ít nhất 9 phó type (subtypes or clades) gene di truyền khác biệt nhau của HIV-1. Các phó type này là A, B, C, D, F, G, H, J và K.[²]

Đôi khi, 2 viruses có các phó type khác nhau có thể gặp nhau trong tế bào của một người nhiễm và trộn lẫn với nhau về các chất liệu di truyền của chúng để tạo nên một virus mới được lai tạo (một tiến trình tương tự với sự sinh sản giới tính (sexual reproduction), và đôi khi được gọi “giới tính virus” ("viral sex")).[³] Nhiều trong số các chủng virus mới này không thể sống sót lâu dài, nhưng người ta biết những chủng mà gây nhiễm nhiều hơn một như là “những thể tái tổ hợp lưu hành” ("circulating recombinant forms" viết tắt CRFs). Lấy ví dụ, thể tái tổ hợp lưu hành A/B (the CRF A/B) là một hổn hợp của các phó type A và B.

Sự xếp lớp của các chủng (strains) HIV thành các phó type và các thể tái tổ hợp lưu hành là một vấn đề phức tạp và các định nghĩa là chủ đề để thay đổi khi các phát hiện mới này được thực hiện. Một số nhà khoa học nói về các phó type A1, A2, A3, F1 và F2 thay vì A và F, mặc dầu những người khác quan tâm những phó type nêu ra trước như là những tiểu – phó type (sub-subtypes).

VỀ PHÓ TYPE E VÀ I

Một trong các thể của CRFs được gọi là A/E bởi vì người ta nghĩ là nó được tạo ra từ sự lai tạo giữa phó type A và một số phó type E của thế hệ "cha mẹ" khác. Tuy nhiên, chưa một ai đã từng tìm thấy một thể thuần chủng của phó type E. Một cách nhầm lẫn, nhiều người vẫn qui cho CRF A/E như là "phó type E" (trên thực tế nó được gọi chính xác nhất là CRF01_AE).[⁴]

Một virus được phân lập tại Cyprus đã được đặt một cách sáng tạo trong một phó type mới, trước khi được tái phân loại như một thể tái tổ hợp A/G/I. Bây giờ người ta cho rằng virus này đại diện cho một CRF thậm chí phức tạp hơn gồm các phó type A,G,H,K và những vùng không được phân loại. Biểu thị "I" không còn dùng nữa. [⁵]

SỰ KHÁC BIỆT GIỮA CÁC PHÓ TYPE VÀ CRFs

- Các phó type và CFRs của HIV-1 thường được kết hợp với các khu vực địa lý nhất định, phổ biến nhất phó type A và C. Như nghiên cứu đã cho thấy, những cá nhân đang ngày càng hiện hữu với các phó type không có nguồn gốc từ quốc gia được chẩn đoán .[6,7] Ví dụ, một sự tăng lên của phó type không phải B trong số những đàn ông có quan hệ tình dục đồng giới nam (MSM) tại Vương quốc Anh đã được xác định.[8]

- Phó type A và CRF A/G chiếm ưu thế ở phương Tây và Trung Phi, với phó type A có thể cũng gây ra nhiều vụ dịch ở Nga .[⁹]

- Về mặt lịch sử, phó type B là phó type/CRF phổ biến nhất ở châu Âu, châu Mỹ, Nhật Bản và Australia và là phó type chủ yếu được tìm thấy trong nhóm MSM bị nhiễm ở châu Âu.[¹⁰]    Mặc dù điều này vẫn còn là cá biệt, các phó type khác đang ngày càng trở nên hay gặp và bây giờ chiếm ít nhất 25% số ca nhiễm HIV mới ở châu Âu (HIV infections in Europe).

- Phó type C chiếm ưu thế ở miền Nam và Đông Phi, Ấn Độ và Nepal. Nó đã gây ra các dịch HIV tồi tệ nhất thế giới và chịu trách nhiệm cho khoảng một nửa của tất cả các ca bệnh.

- Phó type D thường giới hạn ở Đông và Trung Phi. CRF A/E phổ biến ở Đông Nam Á, nhưng có nguồn gốc từ Trung Phi. Phó type F đã được tìm thấy ở Trung Phi, Nam Mỹ và Đông Âu. Phó type G và CRF A/G đã được quan sát ở Tây và Đông châu Phi và Trung Âu.

- Phó type H chỉ được tìm thấy ở Trung Phi, Phó type J chỉ có ở Trung Mỹ và K chỉ có tại Cộng hòa Dân chủ Congo và Cameroon.

Như một nghiên cứu ở Bỉ đã nhấn mạnh, các vụ dịch tại chổ có thể được hiểu tốt hơn nếu các phó type, nhân khẩu học của bệnh nhân và các đường lây truyền được ghi nhận.[¹¹] Hơn nữa, sự sẵn có của các dữ liệu này có thể được sử dụng để nhắm vào các nhóm nguy cơ một cách chính xác hơn và nâng cao hiệu quả của các chiến lược phòng ngừa.

LIỆU CÓ THỂ CÓ THÊM NHIỀU PHÓ TYPE SẼ “XUẤT HIỆN”

Gần như chắc chắn rằng các phó type gene mới và CRFs của HIV sẽ được phát hiện trong tương lai, và thực sự rằng là những phó type mới và CFRs mới sẽ phát triển vì sự tái tổ hợp và đột biến của virus vẫn tiếp tục xảy ra. Các phó type và CRFs hiện nay cũng sẽ tiếp tục lây lan đến các khu vực mới khi đại dịch toàn cầu vẫn tiếp diễn.

CÁC LIÊN QUAN ĐẾN SỰ BIẾN ĐỔI

CÁC PHÓ TYPE ẢNH HƯỞNG ĐẾN SỰ TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH

Một nghiên cứu được trình bày vào năm 2006 cho thấy người Uganda bị nhiễm với các chủng của phó type D hoặc chủng tái tổ hợp kết hợp các phó type D đã phát triển AIDS sớm hơn so với những người bị nhiễm với phó type A, và cũng chết sớm hơn, nếu họ không được điều trị ARV. Các tác giả của nghiên cứu cho rằng phó type D độc hơn vì nó gắn với các tế bào miễn dịch hiệu quả hơn.[12] Kết quả này được hỗ trợ bởi một nghiên cứu khác được trình bày trong năm 2007, thấy rằng phụ nữ Kenya bị nhiễm phó type D có gấp đôi nguy cơ tử vong trên 6 năm so với những người bị nhiễm với phó type A.[13] Một nghiên cứu trước đó ở người hoạt động mãi dâm ở Senegal, được công bố năm 1999, đã cho thấy phụ nữ bị nhiễm phó type C, D hoặc G có nhiều khả năng phát triển AIDS trong vòng 5 năm bị nhiễm HIV hơn những người bị nhiễm phó type A.[14]

Một số nghiên cứu được tiến hành ở Thái Lan cho thấy người bị nhiễm với CRF A/E tiến triển thành AIDS và tử vong nhanh hơn so với những người bị nhiễm phó type B, nếu họ không dùng thuốc điều trị kháng retrovirus.[15]

CÓ SỰ KHÁC BIỆT TRONG LÂY TRUYỀN HAY KHÔNG

Người ta đã thấy rằng một số phó type nào đó/CRFs liên quan chủ yếu đến cách lây nhiễm cụ thể.[16] Đặc biệt, phó type B lây lan chủ yếu qua sinh hoạt tình dục đồng giới và tiêm chích ma túy (chủ yếu lây qua máu), trong khi phó type C và CRF A/E có xu hướng làm lây lan thêm bệnh dịch qua sinh hoạt tình dục khác giới (thông qua con đường niêm mạc).

Cho dù có các nguyên nhân sinh học cho những khác biệt được quan sát trong các đường lây truyền vẫn là chủ đề còn được tranh luận. Một số nhà khoa học, chẳng hạn như tiến sĩ Max Essex của Harvard, cho rằng nguyên nhân như vậy có mặt. Trong số các tuyên bố của họ rằng là phó type C và CRF A/E được lây truyền hơn nhiều khi quan hệ tình dục khác giới so với phó type B.[17,18] Tuy nhiên, lý thuyết này đã không được chứng minh bằng kết luận.[19,20]

Nhiều nghiên cứu gần đây đã tìm kiếm sự khác biệt giữa các phó type trong tỷ lệ lây truyền từ mẹ sang con. Một trong những nghiên cứu đã phát hiện ra rằng sự lây truyền như vậy là hay gặp hơn với phó type D so với phó type A.[21] Một nghiên cứu khác đi đến kết luận ngược lại (A tồi tệ hơn so với D), và cũng đã tìm thấy rằng phó type C thường lây truyền hơn so với phó type D.[22] Một nghiên cứu thứ ba đã kết luận rằng phó type C lây truyền hơn so với D hoặc A.[23] Các nhà nghiên cứu khác đã không tìm thấy mối liên quan giữa phó type và tỷ lệ mẹ lây truyền cho con.[24,25,26,27]

NGƯỜI CÓ THỂ BỊ NHIỄM HIV NHIỀU HƠN 1 LẦN HAY KHÔNG

Cho đến khoảng năm 1994, nói chung người ta đã nghĩ rằng cá nhân không bị nhiễm với nhiều chủng HIV-1 khác nhau. Kể từ đó, nhiều trường hợp người đồng nhiễm với 2 hay nhiều chủng đã được ghi nhận. Một lần nữa, tất cả các trường hợp đồng nhiễm được giả định là kết quả của những người bị phơi nhiễm với các chủng khác nhau nhiều hơn hoặc ít hơn cùng một lúc, trước khi hệ miễn dịch của họ đã có một cơ hội để phản ứng. Tuy nhiên, bây giờ người ta nghĩ rằng "bội nhiễm" cũng đang diễn ra. Trong các trường hợp này, sự lây nhiễm thứ cấp xảy ra vài tháng sau lần đầu bị nhiễm. Hình như rằng là đáp ứng miễn dịch của cơ thể với virus đầu tiên đôi khi không đủ để ngăn ngừa sự lây nhiễm với một chủng virus thứ hai, đặc biệt là với một virus thuộc một phó type khác. Người ta chưa biết sự bội nhiễm có thường xảy ra hay không, hoặc là nó có thể chỉ xảy ra trong các trường hợp đặc biệt hay không.[28,29,30,31]

CÁC XÉT NGHIỆM VỀ KHÁNG THỂ HIV CÓ PHÁT HIỆN ĐƯỢC TẤT CẢ CÁC TYPE, CÁC NHÓM VÀ PHÓ TYPE CỦA HIV HAY KHÔNG

Các xét nghiệm HIV đầu tiên thường được tiến hành bằng cách dùng xét nghiệm kháng thể EIA (hoặc ELISA) hoặc xét nghiệm kháng thể nhanh.[32]

So với các xét nghiệm kháng thể EIA thế hệ đầu tiên mà đã được phát triển sớm, các xét nghiệm kháng thể EIA thế hệ thứ 3 và thứ 4 chuẩn xác hơn nhiều. Không giống như các xét nghiệm trước đây, các xét nghiệm thế hệ thứ 4 phát hiện kháng thể và kháng nguyên HIV cùng lúc.[33] WHO khuyến cáo rằng các xét nghiệm cần phải có một tỷ lệ chuẩn xác 99% và trong khi hầu hết các xét nghiệm thì tỷ lệ này có thể khác nhau chút ít giữa các thương hiệu xét nghiệm khác nhau.[34,35,36]

Các xét nghiệm EIA mới nhất (thế hệ thứ 4) đã phát hiện nhiễm cả HIV-1 lẫn HIV-2.[37] Mặc dù hầu hết người nhiễm HIV-1 nhóm M, các xét nghiệm EIA cũng có thể để phát hiện người nhiễm với các nhóm và phó type hiếm gặp khác.

Tuy nhiên, như những người nhiễm HIV-2 và nhóm O là cực kỳ hiếm trong hầu hết các quốc gia, các chương trình sàng lọc thường qui có lẽ không được thiết kế để kiểm tra đối với họ.[38] Bất cứ ai tin rằng họ có thể đã nhiễm HIV-2, HIV-1 nhóm O hoặc một trong những phó type hiếm hơn thuộc nhóm M nên tìm lời khuyên của chuyên gia.

NHỮNG LIÊN QUAN ĐẾN ĐIỀU TRỊ

Mặc dù, hiện nay hầu hết loại thuốc kháng virus HIV-1 được thiết kế để dùng chống lại phó type B, chưa có bằng chứng thuyết phục rằng là chúng kém hiệu quả chống lại các phó type khác. Tuy nhiên, một số phó type có thể có nhiều khả năng để phát triển đề kháng với thuốc nào đó, và các kiểu đột biến kết hợp với đề kháng có thể biến đổi.[39] Đây là một chủ đề quan trọng cho các nghiên cứu trong tương lai.

Hiệu quả của điều trị HIV-1 được theo dõi bằng cách dùng các xét nghiệm về tải lượng virus. Nó đã được chứng minh rằng một số các xét nghiệm tải lượng virus chỉ nhạy cảm với phó type B và có thể đánh giá không đúng có ý nghĩa về tải lượng virus nếu được dùng để xử lý các chủng khác.[40, 41] Các xét nghiệm mới nhất khẳng định tạo ra các kết quả chính xác cho hầu hết phó type thuộc Nhóm M, mặc dù không cần thiết đối với Nhóm O. Điều quan trọng là nhân viên y tế và bệnh nhân chú ý về phó type/CRF mà họ đang xét nghiệm và những hạn chế của các xét nghiệm mà họ đang áp dụng.

Không phải tất cả các loại thuốc được sử dụng để điều trị nhiễm HIV-1 đều có hiệu quả chống lại HIV-2. [42] Đặc biệt, HIV-2 có một sức đề kháng tự nhiên với các thuốc NNRTI kháng retrovirus và do đó không khuyến khích dùng chúng.

Cho đến thời điểm này xét nghiệm về tải lượng virus đối với HIV-2 chưa được FDA cấp phép và các xét nghiệm được thiết kế cho HIV-1 thì không đáng tin cậy để theo dõi các type khác. Thay vào đó, đáp ứng điều trị có thể được theo dõi bằng đếm lượng tế bào T CD4 + và các chỉ số về sự suy thoái của hệ miễn dịch.[43] Người ta cần nghiên cứu thêm và kinh nghiệm lâm sàng để xác định điều trị hiệu quả nhất đối với HIV-2.

NHỮNG GÌ LIÊN QUAN ĐẾN MỘT VACCINE PHÒNG CHỐNG AIDS

Sự phát triển một loại vaccine AIDS bị phạm vi của các phó type virus cũng như sự thay đổi rộng rãi của các quần thể người ảnh hưởng, những người cần sự bảo vệ và người không tán thành, ví dụ, về cấu tạo di truyền của họ và các đường phơi nhiễm của họ với HIV. Đặc biệt, sự xuất hiện của bội nhiễm chỉ ra rằng một đáp ứng miễn dịch được một thuốc chủng khởi động để phòng ngừa sự nhiễm một chủng HIV thì không thể bảo vệ chống lại tất cả các chủng khác. Sự đa dạng ngày càng tăng của các phó type được tìm thấy trong các nước cho thấy rằng hiệu quả của một thuốc chủng ngừa có thể thay đổi giữa các quần thể, trừ khi phát triển được một phương pháp sáng tạo có khả năng bảo vệ chống lại nhiều chủng virus.[44]

Chắc chắn, các loại vaccin dự tuyển khác nhau sẽ phải được thử nghiệm chống lại các chủng virus khác nhau trong các thử nghiệm vaccin đa giá, được tiến hành ở cả các nước có thu nhập cao lẫn các nước đang phát triển.

References

1.    Plantier, J.C. (2009) 'A new human immunodeficiency virus derived from gorillas', Nature Medicine, 2nd August.

2.    WHO (2011) 'HIV/AIDS'

3.    Burke DS (1997, September) 'Recombination of HIV: An Important Viral Evolutionary Strategy' Emerging Infectious Diseases 3(3)

4.    Los Alamos National Laboratory (2005-2006) 'The Circulating Recombinant Forms (CRFs)'

5.    Gao F et. al (1998, December) 'An Isolate of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Originally Classified as Subtype I Represents a Complex Mosaic Comprising Three Different Group M Subtypes (A, G, and I)' Journal of Virology 72(12)

6.    Le Vu S, et. al (2010, 9th September) 'Population-based HIV-1 incidence in France, 2003–08: a modelling analysis' The Lancet 10

7.    Chalmet K, et. al (2010) 'Epidemiological study of phylogenetic transmission clusters in a local HIV-1 epidemic reveals distinct differences between subtype B and non-B infections' BMC Infectious Diseases 10(262)

8.    Fox J, et. al (2010) 'Epidemiology of non-B clade forms of HIV-1 in men who have sex with men in the UK' AIDS 24

9.    Bobkov AF et. al (2004, October) 'Temporal trends in the HIV-1 epidemic in Russia: predominance of subtype A' J Med Virol 74(2)

10.Le Vu S, et. al (2010, 9th September) 'Population-based HIV-1 incidence in France, 2003–08: a modelling analysis' The Lancet 10

11.Chalmet K, et. al (2010) 'Epidemiological study of phylogenetic transmission clusters in a local HIV-1 epidemic reveals distinct differences between subtype B and non-B infections' BMC Infectious Diseases 10(262)

12.Laeyendecker O et. al (2006, February) 'The Effect of HIV Subtype on Rapid Disease Progression in Rakai, Uganda' 13th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (abstract no. 44LB)

13.Baeten D et. al (2007, 15th April) 'HIV-1 subtype D infection is associated with faster disease progression than subtype A, in spite of similar HIV-1 plasma viral loads' Journal of Infectious Disease 195(8)

14.Kanki PJ et. al (1999, January) 'Human Immunodeficiency Virus Type 1 Subtypes Differ in Disease Progression' Journal of Infectious Diseases, 179(1)

15.Nelson KE et. al (2007, November) 'Survival of blood donors and their spouses with HIV-1 subtype E (CRF01 A_E) infection in northern Thailand, 1992-2007' AIDS 21(S6)

16.Taylor BS et. al (2008) 'The Challenge of HIV-1 Subtype Diversity'

17.Bhoopat L et. al (2001, December) 'In vivo identification of Langerhans and related dendritic cells infected with HIV-1 subtype E in vaginal mucosa of asymptomatic patients' Modern Pathology 14(12)

18.Essex M (1996, 20th March) 'Retroviral vaccines: challenges for the developing world' AIDS Res Hum Retroviruses, 12(5)

19.Pope M et. al (1997, October) 'Human immunodeficiency virus type 1 strains of subtypes B and E replicate in cutaneous dendritic cell-T-cell mixtures without displaying subtype-specific tropism' J Virol 71(10)

20.Dittmar MT et. al (1997, October) 'Langerhans cell tropism of human immunodeficiency virus type 1 subtype A through F isolates derived from different transmission groups' J Virol 71(10)

21.Yang, Li et. al (2003, 25th July) 'Genetic diversity of HIV-1 in western Kenya: subtype-specific differences in mother-to-child transmission' AIDS 17(11)

22.Blackard J T et. al (2001, 1st September) 'HIV-1 LTR subtype and perinatal transmission' J Virology, 287(2)

23.Renjifo B et. al (2004, 20th August) 'Preferential in-utero transmission of HIV-1 type C as compared to HIV-1 subtype A or D' AIDS 18(12)

24.Murray MC et. al (2000, February) 'Effect of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 viral genotype on mother-to-child transmission of HIV-1' J Infect Dis 181(2)

25.Tranchat C et. al (1999, November) 'Maternal humoral factors associated with perinatal human immunodeficiency virus type-1 transmission in a cohort from Kigali, Rwanda, 1988-1994' J Infect 39(3)

26.Tapia N et. al (2003, March) 'Influence of human immunodeficiency virus type 1 subtype on mother-to-child transmission' Journal of General Virology 84(Pt. 3)

27.Martinez AM et. al (2006, March) "Determinants of HIV-1 Mother-to-Child transmission in Southern Brazil" Anais da Academia Brasileira de Ciencias, 78(1)

28.Gross KL et. al (2004, 23rd July) 'HIV-1 superinfection and viral diversity' AIDS 18(11)

29.Fultz PN (2004, 2nd January) 'HIV-1 superinfections: omens for vaccine efficacy?' AIDS 18(1)

30.Redd, AD et. al (2011, 22nd June) 'Identification of HIV superinfection in seroconcordant couples in Rakai, Uganda using next generation deep sequencing' J Clin Microbiol

31.Rachinger A et. al (2011, June) 'Low incidence of HIV-1 superinfection even after episodes of unsafe sexual behaviour of homosexual men in the Amsterdam Cohort Studies on HIV infection and AIDS' J Infect Dis 203(11)

32.Phillips S et. al (2000, July) 'Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection with Different Subtypes Using Rapid Tests' Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology, 7(4)

33.Weber, B (2005) 'A New Automated Fourth-Generation HIV Screening Assay With Sensitive Antigen Detection Module and High Specificity' Methods in Molecular Biology 304

34.WHO/UNAIDS (2007) 'Guidance on provider-initiated HIV testing and counseling in health facilities'

35.Malm, K (2009) 'Performance of three automated fourth-generation combined HIV antigen/antibody assays in large-scale screening of blood donors and clinical samples' Transfus Med 19(2)

36.Pumarola, T et. al (2010) 'Performance evaluation of the ADVIA Centaur(®) HIV Ag/Ab Combo assay' J Virol Methods 170(1-2)

37.Ciccaglione, AR et. al (2010, August) 'Improving HIV-2 detection by a combination of serological and nucleic acid amplification test assays' J Clin Microbiology 48(8)

38.WHO (2009) 'HIV Assays: Operational Characteristics' Report 16: Rapid Assays

39.Parkin, NT et. al (2004, February) 'Antiretroviral drug resistance in non-subtype B HIV-1, HIV-2 and SIV' Antivir Ther 9(1)

40.Holguin, A et.al (2008, September) 'Performance of three commercial viral load assays, Versant human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) RNA bDNA v3.0, Cobas AmpliPrep/Cobas TaqMan HIV-1, and NucliSens HIV-1 EasyQ v1.2, testing HIV-1 non-B subtypes and recombinant variants' Journal of Clinical Microbiology 46(9)

41.Rouet F et. al (2007) 'The measurement of HIV-1 viral load in resource-limited settings: how and where?' Clin Lab 53(3-4)

42.Gottlieb, GS et. al (2008, October) 'A call for randomized controlled trials of antiretroviral therapy for HIV-2 infection in West Africa' AIDS 16(2069-72)

43.Peterson, K et. al (2011) 'Antiretroviral Therapy for HIV-2 Infection: Recommendations for Management in Low-Resource Settings' AIDS Research and Treatment

44.Fox J, et. al (2010) 'Epidemiology of non-B clade forms of HIV-1 in men who have sex with men in the UK' AIDS 24

Tài liệu tham khảo

HIV types, groups and subtypes. www.avert.org/hiv-types.htm