Hơn 170 triệu người trên toàn thế giới bị nhiễm virus viêm gan C (HCV). Virus này có khuynh hướng gây nhiễm mãn tính cao. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết cục sau khi nhiễm virus. 

Trong số các yếu tố đó, tế bào T CD4 đặc hiệu HCV đóng một vai trò quan trọng trong việc kiểm soát virus huyết. Dữ liệu tích lũy cho thấy rằng những cá nhân khỏi bệnh một cách tự nhiên có các đáp ứng tế bào T CD4 mạnh mẽ với một phổ rộng của các kháng nguyên HCV và duy trì các đáp ứng này trong một thời gian dài, vả lại các bệnh nhân bị viêm gan C mãn tính mất các đáp ứng của tế bào T CD4 ở giai đoạn nhiễm virus cấp. Mặc dù có một vài lý giải để giải thích lý do tại sao tế bào T CD4 bị mất chức năng đã được đề xuất, nhưng các cơ chế này chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Hơn nữa, có một tiểu nhóm tế bào T CD4 được gọi là các tế bào T điều hòa (Tregs). Các tế bào này ức chế phản ứng miễn dịch của các tế bào T, tế bào B, và các tế bào trình diện kháng nguyên, và được cho là để bảo vệ các cơ quan khỏi bị phản ứng miễn dịch quá mức và tự miễn dịch. Một số lượng dữ liệu ngày càng tăng hỗ trợ cho khả năng rằng là Tregs tham gia trong cơ chế tồn tại của HCV. Rõ ràng là tế bào T CD4 là những tế bào tác động chủ yếu để kiểm soát kết cục nhiễm HCV. Để đạt được một tiên lượng tốt hơn, chúng ta cần phải hiểu được cơ chế bằng cách nào HCV đạt được tính chất gây viêm gan mãn tính bằng cách thoát khỏi các cuộc tấn công miễn dịch tế bào của vật chủ. Trong bài điểm báo này, chúng ta sẽ tập trung vào vai trò của các tế bào T đặc hiệu với HCV trong việc kiểm soát virus huyết, đặc biệt là các hình thái của các tế bào này là hoặc các chất ức chế hoặc các chất thúc đẩy nhiễm HCV mãn tính.

Tài liệu tham khảo