Sự lan rộng ra ngoại biên của các tế bào T CD8 đặc hiệu virus bị suy giảm khi các tế bào T CD4 bị loại bỏ trước khi gây nhiễm trùng nhưng không phải ở ngày thứ 4 sau nhiễm trùng. Sự khiếm khuyết tế bào T CD4 được làm chậm lại đã hủy bỏ sự tuyển mộ tế bào T CD4 đến hệ thần kinh trung ương nhưng sự tuyển mộ tế bào T CD8 chỉ bị giảm nhẹ. Tuy nhiên, sự vắng mặt của các tế bào T CD4 ở hệ thần kinh trung ương có liên quan đến sự biểu thị gamma interferon (IFN-γ) và granzyme B bị giảm do sự thâm nhiễm của các tế bào T CD8, chết theo chương trình của các tế bào T CD8 đã tăng lên, và sự kiểm soát virus gây nhiễm bị suy giảm. Sự khiếm khuyết tế bào T CD4 tiếp theo sau sự di chuyển tế bào T CD4 đến hệ thần kinh trung ương đã phục hồi hoạt động và kiểm soát virus của tế bào T CD8. Phân tích sự biểu thị cytokine lệ thuộc vào γc (gamma c) đã chỉ ra rằng IL-21 như là một ứng viên chính làm tối ưu hóa hoạt động của tế bào T CD8 bên trong hệ thần kinh trung ương. Những kết quả này minh chứng rằng lượng tế bào T CD4 này đóng vai trò quan trọng trong cả việc tăng cường hoạt hóa các tế bào T CD8 ở ngoại biên và kéo dài chức năng chống virus của chúng trong hệ thần kinh trung ương. Các dữ liệu này làm nổi bật sự cần thiết đối với các chức năng giúp đở của tế bào T CD4 về sự khác biệt thời gian và không gian trong việc duy trì hoạt động của tế bào T CD8 suốt quá trình nhiễm trùng ở hệ thần kinh trung ương.

Tài liệu tham khảo

(Timothy W. Phares, Stephen A. Stohlman, Mihyun Hwang, Booki Min, David R. Hinton andCornelia C. Bergmann. (2011). CD4 T Cells Promote CD8 T Cell Immunity at the Priming and Effector Site during Viral Encephalitis. First published December 2011, doi: 10.1128/​JVI.06797-11 J. Virol. March 2012 vol. 86 no. 5 2416-2427.)