Phương pháp mà các tác giả đã dùng để nghiên cứu là đo các nồng độ ARN thông tin (mRNA) của IFN kích thích gene trong các tế bào lymphô T của bệnh nhân bị nhiễm HCV đang được điều trị với IFN-α có hoặc không kèm theo RBV. Các tác giả đã thêm RBV và / hoặc IFN-α vào một hệ thống nhân lên của HCV trên cơ sở plasmid chứa một chuỗi có độ dài đầy đủ của HCV genotype 1a trong các dòng tế bào HepG2 và Huh7 và chuỗi JFH-1 của HCV genotype 2a trong dòng tế bào Huh7 và đo nồng độ ISGs và IFN-β tự tiết ra (autocrine).

Các tác giả đã thu được kết quả là sự biểu hiện của protein kinase R và  A mRNA đề kháng myxovirus đã được tăng cường thêm với IFN-α và RBV hơn là bằng IFN-α đơn thuần trong các thử nghiệm trên cơ thể và trong ống nghiệm. Sự tăng cường như vậy phụ thuộc vào IFN-β tự tiết (autocrine) được tăng cường bằng RBV. RBV đã điều hòa tăng IL-8 khi vắng mặt của IFN-α. Sự điều hòa tăng IL-8 được RBV gây cảm ứng chịu trách nhiệm đối với sự hoạt hóa của yếu tố hoạt hóa protein 1 (activator protein 1: AP-1).

Từ các kết quả trên các tác giả đã kết luận rằng ribavirin tăng các tác dụng kháng HCV của IFN-α được ISGs gây cảm ứng thông qua tăng cường sự tự tiết (autocrine) IFN-β. Hơn nữa, RBV có thể tăng cường IL-8 thông qua hoạt hóa AP-1. Sự hiểu biết về sự điều hòa ISG được RBV cải thiện sẽ giúp thiết lập một phương tiện loại bỏ HCV.

Tài liệu tham khảo

(Yoshio Tokumoto, Yoichi Hiasa, Kazuhiro Uesugi, Takao Watanabe, Toshie Mashiba, Masanori Abe, Teru Kumagi,Yoshio Ikeda, Bunzo Matsuura and Morikazu Onji

J Infect Dis. (2012) doi: 10.1093/infdis/jis025 First published online: February 21, 2012)